Indicele trigliceride-glucoză: prezentare generală

Obezitatea, sindromul metabolic și diabetul zaharat de tip 2 reprezintă astăzi principalele componente ale epidemiei de boli cronice non-transmisibile, fiind totodată factori de risc majori pentru boala cardiovasculară aterosclerotică.
La baza acestor afecțiuni se află, în majoritatea cazurilor, rezistența la insulină — o verigă patogenetică comună ce perturbă atât echilibrul glicemic, cât și pe cel lipidic.
De aceea, depistarea din timp a disfuncțiilor metabolice are un rol important în prevenție, în evaluarea riscului individual și în urmărirea eficienței tratamentului.Indicele trigliceride-glucoză (TyG) s-a impus în ultimii ani ca un instrument simplu, ușor de calculat și susținut de dovezi științifice pentru evaluarea rezistenței la insulină și a riscului cardiometabolic asociat.

Mecanisme biologice și reglare fiziologică

Rezistența la insulină stă la baza indicelui TyG, care surprinde practic relația dintre hiperglicemie și hipertrigliceridemie specifică acestei tulburări.

Comparațiile din literatură arată o corelație bună între TyG, clamp-ul euglicemic (considerat standardul de referință pentru evaluarea rezistenței la insulină) și HOMA-IR.

Ficatul are un rol central în acest proces, întrucât reglează atât producția de glucoză prin gluconeogeneză, cât și sinteza trigliceridelor.

În ficatul gras de cauză metabolică (MASLD, denumit anterior NAFLD), apare o rezistență hepatică la insulină însoțită de creșterea producției de glucoză și a sintezei de VLDL, ambele contribuind la valori mai mari ale TyG.

Un alt element important este țesutul adipos visceral. Grăsimea viscerală eliberează acizi grași liberi direct în circulația portală, către ficat, stimulând astfel sinteza hepatică de trigliceride și accentuând rezistența la insulină, cu efect direct asupra valorilor TyG.

La nivel hormonal, insulina și glucagonul controlează glicemia și metabolismul lipidic, în timp ce adipokinele (adiponectina, leptina) influențează sensibilitatea la insulină.

Nivelurile scăzute de adiponectină, întâlnite frecvent în obezitate, se asociază cu valori mai mari ale TyG.Nu în ultimul rând, componenta genetică își are și ea rolul: polimorfisme în gene implicate în metabolismul glucidic și lipidic (LPL, GCK, IRS1, PPARG) pot influența valorile indicelui, ereditatea fiind considerată un factor cu pondere semnificativă.

Valoare clinică

Ca marker al rezistenței la insulină, TyG s-a dovedit a avea performanțe comparabile cu HOMA-IR, cu corelații puternice față de clamp-ul euglicemic în numeroase studii.

În ceea ce privește riscul de diabet, valorile crescute ale TyG s-au asociat, în studii prospective, cu un risc mai mare de prediabet și diabet zaharat de tip 2.

Din perspectivă cardiovasculară, indicele a fost legat de evenimente cardiovasculare majore, de scoruri de severitate coronariană precum Gensini, de grosimea intimă-medie carotidiană și de progresia calcificărilor coronariene.
Adăugarea TyG în modelele predictive existente aduce, în unele cazuri, o îmbunătățire a acurateței față de modelele clasice.

La pacienții cu MASLD, TyG se corelează cu prezența și severitatea steatozei hepatice, evaluată prin metode imagistice sau biologice, fiind util pentru stratificarea riscului metabolic al acestor pacienți.Recomandări de testareDeterminarea TyG este recomandată în special la:

• pacienți cu obezitate sau sindrom metabolic, pentru evaluarea riscului metabolic și cardiovascular
• persoane cu prediabet sau diabet zaharat tip 2, ca parte a evaluării rezistenței la insulină și a monitorizării evoluției bolii
• pacienți cu dislipidemie, în special hipertrigliceridemie, pentru evaluarea caracterului aterogen
• pacienți cu hipertensiune arterială sau alte afecțiuni cardiometabolice, ca parametru suplimentar în stratificarea riscului
• pacienți diagnosticați cu MASLD, pentru evaluarea riscului de progresie metabolică
• persoane cu istoric familial de diabet sau boală cardiovasculară